REPERCUSSÃO DA INGESTÃO CRÔNICA DE DIETA TERMOLIZADA EM PARÂMETROS MORFO-FUNCIONAIS DO TECIDO HEPÁTICO

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UNIVERSIDADE FEDERAL DE ALAGOAS FACULDADE DE NUTRIđấO

  Após 23 semanas de 2tratamento, os animais foram anestesiados e se procedeu à coleta de amostras de fígado e de sangue, para análise histológica do tecido hepático e determinaçõesbioquímicas séricas de função e lesão hepática. 39 LISTA DE TABELAS Artigo de resultadosTabela 1 Peso e Coeficiente de Eficiência Alimentar dos grupos experimentais submetidos às dietas controle (C), termolizada (T),termolizada acrescida de níveis fisiológicos de tiamina (TT1) e termolizada acrescida de níveis suplementares de tiamina (TT2),após 23 semanas de período experimental...................................

1. Glicação. 2. Dieta termolizada. 3. Fígado. 4. Tiamina. 5. Metabolismo hepático. I. Título

  Após 23 semanas de 2tratamento, os animais foram anestesiados e se procedeu à coleta de amostras de fígado e de sangue, para análise histológica do tecido hepático e determinaçõesbioquímicas séricas de função e lesão hepática. 39 LISTA DE TABELAS Artigo de resultadosTabela 1 Peso e Coeficiente de Eficiência Alimentar dos grupos experimentais submetidos às dietas controle (C), termolizada (T),termolizada acrescida de níveis fisiológicos de tiamina (TT1) e termolizada acrescida de níveis suplementares de tiamina (TT2),após 23 semanas de período experimental...................................

LISTA DE ABREVIATURAS

AIN(93)G

Products CML HDL

LDL LEC

NAFLD NF- κ B T 1

2 Termolizada com adição de tiamina nível

  Considerando o exposto, o objetivo deste trabalho de dissertação foi investigar a repercussão metabólica da ingestão crônica de uma dieta submetida a tratamento térmico,denominada termolizada, como modelo experimental de indução da formação de produtos de glicação avançada, associada a diferentes níveis de tiamina, em fígado de ratos adultos. Por exemplo, em condições de deficiência de tiamina, uma vitamina de propriedade antioxidante, os hepatócitos ficam maissusceptíveis aos danos causados pelo aumento de carbonilas reativas, de espécies reativas de oxigênio e de formação aumentada de AGEs (SHANGARI; MEHT; O ’BRIEN, 2007;GUIMARÃES et al., 2010).

2 AGEs dietéticos: absorção, catabolismo hepático e excreção

  Em um estudo experimental, mais que 90% de AGE-BSA (albumina sérica bovina ligada a produtos de glicação avançada) foi detoxificado por células do Compostos precursores de AGEs, como glioxal e metilglioxal, são detoxificados pelo sistema de glioxalase celular, consistindo de glioxalase-I e II, as quais convertem compostosprecursores de AGEs em lactato e finalmente piruvato. O fígado, um órgão alvo para AGEs, por ser um local de clearance e de catabolismo desses compostos, pode sofrer glicação de seus componentes estruturais e redução dacapacidade funcional dos receptores scavenger prejudicando, por sua vez, o metabolismo dos próprios AGEs, estabelecendo-se, portanto, um ciclo vicioso.

3 AGEs e fígado:

  Considerando-se o processo de estresse oxidativo, os AGEs podem aumentar a produção de espécies reativas de oxigênio através da interação com o RAGE e,independente de RAGE, através da redução de antioxidantes ou pela formação intracelular de derivados glicoxidantes (HUEBSCHMANN et al., 2006; GUIMARÃES et al., 2010). Com vistas a prevenção de estados oxidativos e inflamatórios crônicos associados aos produtos de glicação, particularmente relacionados aotecido hepático, estratégias terapêuticas têm sido alvo de pesquisas a considerar a terapia nutricional como forte aliada da prevenção e tratamento de doenças hepáticas crônicas.

4 Perspectivas terapêuticas

  A administração da isoforma solúvelsRAGE é um modo de inibição do receptor de superfície celular RAGE, uma vez que sRAGE compete com RAGE e não medeia a transdução de sinal intracelular (BASTA, 2008;YILMAZ et al., 2009). A partir da identificação dos limites de ingestão de AGEs, pode-se avaliar a alimentação consumidapelas populações e orientar mais precisamente dietas com teores reduzidos de AGEs.

5 Conclusão

Está estabelecido que a quantidade aumentada de AGEs dietéticos consumida cotidianamente aumenta o pool corporal pós-prandial de AGEs circulantes e, comoconseqüência, no tecido hepático. Existem controvérsias acerca do papel dos AGEs na doença hepática crônica, demonstrando a necessidade de estudos adicionais queesclareçam os mecanismos bioquímicos envolvidos neste processo, proporcionando, assim, a identificação de vias desencadeadas pelos produtos de glicação, que possam ser alvos

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