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Klinische Auswirkungen sympathikotoner (SNS) Überaktivität und therapeutische Ansatzpunkte

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Sympathische Überaktivität kardiovaskulärer Risikofaktor und therapeutische Optionen; Satellitensymposium anläßlich der Jahrestagung der Österreichischen Kardiologischen Gesellschaft; Wien, 30. Mai 2003 Klinische Auswirkungen sympathikotoner (SNS) Überaktivität und therapeutische Ansatzpunkte Slany J Journal für Kardiologie - Austrian Journal of Cardiology 2003; 10 (Supplementum D), 6-7 Homepage: www.kup.at/kardiologie Online-Datenbank mit Autoren- und Stichwortsuche Krause & Pachernegg GmbH Verlag für Medizin und Wirtschaft A-3003 Gablitz www.kup.at/kardiologie P . b . b . 0 2 Z 0 3 1 1 0 5 M , Indexed in EMBASE/Excerpta Medica V e r l a g s p o s t a m t : 3 0 0 2 P u r k e r s d o r f , E r s c h e i n u n g s o r t : 3 0 0 3 G a b l i t z Neues aus der Medizintechnik Jetzt in 1 Minute Früherkennung der PAVK: boso ABI-system 100 PAVK – Die unterschätzte Krankheit Die periphere arterielle Verschlusskrankheit (PAVK) ist weitaus gefährlicher und verbreiteter als vielfach angenommen. Die getABI-Studie [1] zeigt, dass 20 % der > 60-Jährigen eine PAVK-Prävalenz aufweisen. Die PAVK wird oft zu spät diagnostiziert. Das liegt vor allem daran, dass die Betroffenen lange Zeit beschwerdefrei sind und eine entsprechende Untersuchung daher meist erst in akuten Verdachtsfällen erfolgt. Mit dem Knöchel-Arm-Index („ankle-brachial index“ [ABI]) ist die Diagnose einer PAVK durchführbar. Der Knöchel-ArmIndex (ABI) ist ein wesentlicher Marker zur Vorhersage von Herzinfarkt, Schlaganfall und Mortalität. PAVK-Früherkennung mit dem boso ABI-system 100: Ein Gewinn für alle. Eine präzise und schnelle, vaskulär orientierte Erstuntersuchung. Der entscheidende Wert für die Diagnose der PAVK ist der Knöchel-ArmIndex („ankle-brachial index“ [ABI]). Das boso ABI-system 100 ermittelt diesen Wert zeitgleich und oszillometrisch an allen 4 Extremitäten. Die eigentliche Messung dauert dabei nur ca. 1 Minute. Ein ABI-Wert < 0,9 weist im Ver- gleich mit dem Angiogramm als Goldstandard mit einer Sensitivität von bis zu 95 % auf eine PAVK hin und schließt umgekehrt die Erkrankung mit nahezu 100 % Spezifität bei gesunden Personen aus. Das boso ABI-system 100 wurde weiterentwickelt und ist jetzt optional mit der Messung der Pulswellengeschwindigkeit ausgestattet. Optional ist das boso ABI-system 100 ab sofort auch mit der Möglichkeit zur Messung der Pulswellengeschwindig- keit (ba) verfügbar. Mit der Messung der Pulswellengeschwindigkeit („pulse wave velocity“ [PWV]) kann eine arterielle Gefäßsteifigkeit diagnostiziert werden. Die Steifigkeit der arteriellen Gefäße nimmt mit einer fortschreitenden Arteriosklerose zu, was sich durch eine Erhöhung der Pulswellengeschwindigkeit darstellt. PWV und ABI-Wert ermöglichen eine noch fundiertere Risikostratifizierung von kardiovaskulären Ereignissen. Literatur: 1. http://www.getabi.de Weitere Informationen: Boso GmbH und Co. KG Dr. Rudolf Mad A-1200 Wien Handelskai 94–96/23. OG E-Mail: rmad@boso.at Klinische Auswirkungen und therapeutische Ansatzpunkte Klinische Auswirkungen sympathikotoner (SNS) Überaktivität und therapeutische Ansatzpunkte J. Slany Kurzfassung: Sowohl akute als auch chronische Stimulation des sympathischen Nervensystems verursacht kardiovaskuläre Risiken. Chronische Stimulation findet sich bei Patienten mit Herzinsuffizienz, mit metabolischem Syndrom und in manchen Fällen von Hypertonie. Folgen sind akzelerierte Atherosklerose, Myokardhypertrophie und Myokardschäden. Akute sympathische Stimulation tritt in akuten Streßsituationen auf und kann zu akuten Koronarsyndromen einschließlich plötzlichem Herztod führen. Regelmäßiges aerobes Ausdauertraining und Medikamente, die das sympathische Nervensystem zentral oder an den Rezeptoren hemmen, bieten Schutz vor diesen negativen Auswirkungen. Abstract: Clinical Implications of Increased Sympathetic Activity and Therapeutic Approaches. Both acute and chronic states of increased sympathetic nerve stimulation (SNS) impose cardiovascular risks. Chronic SNS is common in patients with heart failure, n Phäochromozytom und Kokainintoxikation Paradigmatisch für negative Auswirkungen sympathischer Überaktivität sind das Phäochromozytom und die Kokainintoxikation. In beiden Fällen führt die hochgradige sympathische Überaktivität über erhöhten Blutdruck und erhöhte Herzfrequenz zu vermehrtem Sauerstoffbedarf des Herzmuskels, durch Koronarspasmen zu vermindertem Sauerstoffangebot sowie zu einer Reihe ungünstiger metabolischer Reaktionen. Unmittelbare Folgen sind Ischämie, Herzinfarkt und Arrhythmien bis hin zum plötzlichen Herztod. Chronische Effekte sind übermäßige Hypertrophie, frühzeitige Dilatation des linken Ventrikels, myokarditische Veränderungen und akzelerierte Atherosklerose. n Streß Akute Steigerungen der SNS-Aktivität kommen bei allen Formen von psychischem und physischem Streß vor. Herzinfarkt und akuter Herztod werden im Zusammenhang mit körperlichen Anstrengungen vermehrt beobachtet, wobei das Risiko umso höher ist, je ungewohnter die Anstrengung. Auch Ärger und Angst wurden als Auslösemechanismen beschrieben. Ein viel zitiertes Beispiel ist die Häufung von koronaren Todesfällen im zeitlichen Konnex mit dem Northridge-Erdbeben in Kalifornien 1994. Erhöhte Katecholaminspiegel werden bei Schmerzzuständen, aber auch bei schmerzlosen Anfällen von Myokardischämie beschrieben und rufen Blutdrucksteigerungen und Arrhythmieneigung hervor. n Morgendliches Erwachen Weniger dramatisch ist die Aktivierung des sympathischen Nervensystems beim morgendlichen Erwachen. Sie führt zum Anstieg der Herzfrequenz und des Blutdrucks. Bei Koronarkranken finden sich in dieser Zeit vermehrt Herzinfarkt, plötzAus der II. Medizinischen Abteilung, Krankenanstalt Rudolfstiftung, Wien Korrespondenzadresse: Univ.-Prof. Dr. med. Jörg Slany, II. Medizinische Abteilung, Krankenanstalt Rudolfstiftung, Juchgasse 25, A-1030 Wien; E-Mail: joerg.slany@wienkav.at 6 with metabolic syndrome and in some cases of hypertension leading to accelerated atherosclerosis, myocardial hypertrophy and myocardial damage. Acute SNS is encountered in stress situations and may lead to acute coronary syndromes including sudden cardiac death. Regular aerobic physical activity and drugs reducing the adrenergic outflow or blocking adrenergic receptors offer protection against these negative effects. J Kardiol 2003; 10 (Suppl D): 6–7. licher Herztod und, wie schon sehr lange bekannt, Neigung zu Angina-pectoris-Anfällen. Medikamente, die zur Abnahme der SNS-Aktivität führen, wie Betablocker und Verapamil, heben den morgendlichen Gipfel koronarer Ereignisse auf. n Herzinsuffizienz Chronische SNS-Überaktivität spielt eine zentrale Rolle in der Pathophysiologie der Herzinsuffizienz. Die Prognose von Patienten ist um so schlechter, je höher ihre zirkulierenden Katecholaminspiegel sind. Die moderne Herzinsuffizienztherapie zielt auf eine Dämpfung des neuroendokrinen Systems. Dabei hat sich die Betablockertherapie in bezug auf die Mortalitätssenkung der Therapie mit ACE-Hemmern trendmäßig überlegen gezeigt, die besten Resultate werden bekanntlich durch die Kombination beider Prinzipien erreicht. Die enge Vernetzung des sympathischen Systems und des Renin-Angiotensin-Systems ist vermutlich der Grund, warum auch unter Angiotensinrezeptorblockern (ARB) eine Reduktion der SNS-Aktivität eintritt. Tabelle 1: SNS-Aktivierung Physiologisch Streß, körperliche Anstrengung, Angst, Schmerz, morgendliches Erwachen, „sedentary life stile“ Medikamentös Kurz und mittellang wirksame Vasodilatatoren Pathologisch Phäochromozytom, Kokainabusus, Herzinsuffizienz, Insulinresistenz mit oder ohne Diabetes, manche primäre Hypertonien, Hyperthyreose Tabelle 2: SNS und Herz Herzfrequenz ­ Kontraktilität ­ Tonuserhöhung von Arterien und Venen MVO2 ­ Koronarspasmen Herzmuskelnekrosen Myokardhypertrophie Expression fetaler Proteinisoformen Apoptose ­ QT-Dispersion ­ Flimmerschwelle ¯ Down-Regulation und Reduktion kardialer (b1) Betarezeptoren J KARDIOL 2003; 10 (Suppl D) For personal use only. Not to be reproduced without permission of Krause & Pachernegg GmbH. Klinische Auswirkungen und therapeutische Ansatzpunkte n Metabolisches Syndrom n „Normale“ sympathische Aktivierung Ein Zustand chronischer sympathischer Überaktivierung findet sich ferner bei Adipositas und Bewegungsmangel. Beides führt im Zusammenhang mit genetischen Faktoren zum komplexen Krankheitsbild des Metabolischen Syndroms, in dessen pathophysiologischem Mittelpunkt neben erhöhter sympathischer Aktivität Insulinresistenz und Hyperinsulinismus stehen. Die für die Entstehung der Atherosklerose bzw. deren Folgeerkrankungen relevanten Vermittler sind Hochdruck, Dyslipidämie, reduzierte endogene Fibrinolyse, erhöhte Aggregationsneigung der Thrombozyten sowie proinflammatorische Reize, die insbesondere das Auftreten von Plaquerupturen mit nachfolgendem thrombotischem Gefäßverschluß begünstigen. Diese Pathomechanismen sind zum Teil unabhängig von der Hyperglykämie des Diabetikers zu sehen, da die Risken der Hyperinsulinämie und des manifesten Diabetes bezüglich des Auftretens von Herzinfarkt, Schlaganfall und anderen Gefäßleiden sehr ähnlich sind. Dementsprechend haben zahlreiche Studien der letzten Zeit erhebliche Risikosenkungen dieses Kollektivs durch drastische Senkung von Cholesterin, insbesondere von LDL-Cholesterin, und des Blutdrucks gezeigt, während Verbesserungen der Hyperglykämie gemessen am HbA1c zu vergleichsweise geringen Abnahmen makrovaskulärer Folgeerkrankungen führten. Daß schon die „normale“ sympathische Aktivierung eine ungünstige Rolle spielt, zeigen zahlreiche Beobachtungen über die positiven Auswirkungen von Ausdauerbelastung. Diese führt, weitgehend intensitätsabhängig, zu einer Abnahme des sympathischen „Drives“ sowohl in Ruhe als auch bei Belastung, zur Erhöhung des Vagustonus, Verbesserung des Lipidprofils und des Blutdrucks sowie zur Abnahme der koronaren und zerebrovaskulären Risken. n Antihypertensiva Antihypertensiva, die direkt oder indirekt das SNS bremsen, führen zu einer Abnahme der Linksventrikelhypertrophie sowie von Herzinfarkt und plötzlichem Herztod. Zu ihnen zählen Betablocker, Diuretika, ACE-Hemmer, ARB, zentral wirksame Alphablocker und Imidazolinrezeptormodulatoren sowie Verapamil. Kurz wirksame Vasodilatatoren, wie Nifedipin, Isradipin, Felodipin, Prazosin und Minoxidin, führen zu einer akuten, aber auch chronischen Aktivierung des SNS. Literatur beim Verfasser Tabelle 4: Antihypertensiva und SNS NA-Spiegel reduziert Tabelle 3: SNS und Hypertonie Manche Formen juveniler Hypertonie Vermehrte subkortikale Noradrenalinfreisetzung bei Personen mit primärer Hypertonie Metabolisches Syndrom und Diabetes mellitus Typ 2 Betablocker ACE-Hemmer Angiotensinrezeptorenblocker Verapamil Diuretika (®NO­) Clonidin Rilmenidin, Moxonidin NA-Spiegel erhöht Alphablocker (Prazosin) Nifedipin, Isradipin, Felodipin J KARDIOL 2003; 10 (Suppl D) 7 Haftungsausschluss Die in unseren Webseiten publizierten Informationen richten sich ausschließlich an geprüfte und autorisierte medizinische Berufsgruppen und entbinden nicht von der ärztlichen Sorgfaltspflicht sowie von einer ausführlichen Patientenaufklärung über therapeutische Optionen und deren Wirkungen bzw. Nebenwirkungen. Die entsprechenden Angaben werden von den Autoren mit der größten Sorgfalt recherchiert und zusammengestellt. Die angegebenen Dosierungen sind im Einzelfall anhand der Fachinformationen zu überprüfen. Weder die Autoren, noch die tragenden Gesellschaften noch der Verlag übernehmen irgendwelche Haftungsansprüche. Bitte beachten Sie auch diese Seiten: Impressum Disclaimers & Copyright Datenschutzerklärung Fachzeitschriften zu ähnlichen Themen: P Journal für Kardiologie P Journal für Hypertonie P Zeitschrift für Gefäßmedizin P Besuchen Sie unsere Rubrik 聺 Medizintechnik-Produkte IntelliSpace Cardiovascular Philips Austria GmbH, Healthcare CT TAVI Planning mit syngo.CT Cardiac Function-Valve Pilot Siemens AG Österreich STA R Max Stago Österreich GmbH boso ABI-system 100 Boso GmbH & Co KG BioMonitor 2 BIOTRONIK Vertriebs-GmbH Die neue Rubrik im Journal für Kardiologie: Clinical Shortcuts In dieser Rubrik werden Flow-Charts der Kardiologie kurz und bündig vorgestellt Zuletzt erschienen:  Interventionelle kathetergestützte Aortenklappenimplantation (TAVI) J Kardiol 2014; 21 (11–12): 334–7.  Einsatz einer perioperativen Blockertherapie zur Reduktion von Morbidität und Mortalität J Kardiol 2015; 22 (1–2): 38–40.  Diagnostik der Synkope J Kardiol 2015; 22 (5–6): 132–4.  Kardiologische Rehabilitation nach akutem Koronarsyndrom (ACS) J Kardiol 2015; 22 (9–10): 232–5. Koordination, insbesondere der Gleichgewichtsfähigkeit ↓ Verminderung der Sturzgefahr ↓ Senkung des Frakturrisikos rerseits häufig mit dem Risiko von Überlastungsreaktionen bis hin zu Schäden verbunden. Zudem zeigen Interventionsstudien mit Osteoporosepatienten, daß gerade im fortgeschrittenen Alter die Sturzhäufigkeit und das Sturzverhalten sehr viel höher mit einer erhöhten Frakturrate korrelieren als die Knochendichte [12]. Im Umkehrschluß bedeutet dies, daß eine verbesserte Sensomotorik (Balance) für eine verminderte Frakturinzidenz wichtiger ist als eine verbesserte Muskelkraft und die damit verbundene Erhöhung der Knochendichte. Diese Erkenntnis bestätigen auch Untersuchungen an Osteoporosepatienten mit ausgeprägter Kyphose [13]. Je unsicherer die Patienten in ihrem koordinativen Verhalten sind, desto größer ist der Gewinn durch ein sensomotorisches Training bezüglich des Gleichgewichts, das wiederum mit dem Sturzrisiko korreliert. Die Verbesserung der Gleichgewichtsfähigkeit im Rahmen der Koordinationsschulung bei alten Menschen und der damit verbundenen Reduktion von Stürzen stellt somit einen „konkreten Ansatz der Gesundheitsförderung“ dar [14]. Sensomotorisches Training Die Sensomotorik (physiologischer Begriff) bzw. die Koordination (sportwissenschaftlicher Begriff) ist eine Fähigkeit, die primär auf den Prozessen der Informationsaufnahme und -verarbeitung basiert. Sie ist an folgende Faktoren gebunden: funktionsfähige Wahrnehmung, intaktes Nervensystem, leistungsfähige Skelettmuskulatur. Laube [10] verweist darauf, daß Teile des sensomotorischen Systems nie selektiv (einzeln) angesprochen oder in Funktion versetzt werden können. Rezeptoren sind nicht trainierbar, sondern nur das funktionelle (sensomotorische) System als Ganzes. Für die Praxis leitet sich daraus die Notwendigkeit ab, Trainingsprogramme zu entwickeln, welche das sensomotorische System als Ganzes trainieren. Dies schließt die Aufgabe ein, auf neue, unerwartete Impulse adäquat und schnell im Bewegungsablauf zu reagieren, also die reflektorische Bewegungskontrolle zu optimieren. Die Aufrechterhaltung der Haltung während des Bewegungsablaufes ist eine der Hauptaufgaben des sog. tiefen Stabilisierungssystems (Beckenbodenmuskulatur, Zwerchfell und M. transversus abdominis bilden zusammen mit den monosegmentalen Anteilen des M. erector spinae das tiefe Stabilisierungssystem der Wirbelsäule). Sensomotorisches Training beinhaltet demzufolge ein Training des gesamten sensomotorischen Systems, von der Informationsaufnahme (Wahrnehmung) über die Bewegungsausführung bis zur Bewegungsspeicherung. Es stellt die einzige Möglichkeit dar, die kurze autochthone Rükkenmuskulatur als Bestandteil des tiefen Stabilisierungssystems zu trainieren, da diese nur reflektiv aktiviert wird und autonom arbeitet (z. B. auf einen Gleichgewichtsimpuls). Damit kann der Körperschwerpunkt unbewußt verlagert werden, um posturale Antworten des tiefen Stabilisierungssystems zu stimulieren. Zur Ausprägung von neuen Bewegungsprogrammen bzw. zur Korrektur bestehender Bewegungsprogramme im Kleinhirn bedarf es vieler (tausender) Übungswiederholungen [11]. Dies erfordert einerseits viel Zeit und ist ande- Sensomotorisches Training erfüllt demnach folgende Funktionen: 1. Erstellen eines neuen Bewegungsprogramms 2. Automatisieren der Bewegung Sensomotorisches Training kann mit Geräten ausgeführt werden, die hohe Anforderungen an das Gleichgewicht stellen. Wir setzen zur Therapie den aerostep®, das Minitrampolin und den Gymnastikball ein. Diese Geräte sind einzeln nutzbar, können aber auch sinnvoll mit dem Thera-Band oder ähnlichen Geräten kombiniert werden. Weiterhin kann auch im alltäglichen Leben das Gleichgewicht trainiert werden. aerostep ® Bei dem Trainingsgerät aerostep® handelt es sich um ein flexibles Zweikammer-Luftkissen mit glatter oder genoppter Oberfläche. Die Übungssituation auf dem aerostep® ist dadurch gekennzeichnet, daß der Trainierende beim Üben seinen Körperschwerpunkt innerhalb der Unterstützungsfläche ständig zentrieren muß und so ein „Gefühl“ für seine Körperhaltung erlangt. Aufgrund des Anforderungsprofils des Gerätes (instabiler Untergrund, Noppenoberfläche) ist ein effektives Training des posturalen Systems, insbesondere propriorezeptiver und taktiler Anteile möglich. Der aerostep® zeichnet sich auch dadurch aus, daß er ein ideales Trainingsgerät für den häuslichen Einsatz ist. Anders als beispielsweise ein Pezziball ist der aerostep® auch bei geringem Platzangebot noch sinnvoll einsetzbar. In einer eigenen Untersuchung [15] konnten wir feststellen, daß das sensomotorische Training auf dem aerostep® geeignet ist, die sensomotorische Leistungsfähigkeit älterer Personen, insbesondere Osteoporosepatienten, zu verbessern. Signifikante Verbesserungen fanden sich insbesondere im Bereich der statischen und dynamischen Gleichgewichtsfähigkeit. Diese Verbesserungen basierten primär auf Anpassungen im peripheren Vestibulärsystem sowie auf einer Erhöhung und Präzisierung der sagittalen Bewegungsgeschwindigkeit. Überdies deuten unsere Ergebnisse auf eine Reduktion der Sturzgefahr durch das Training auf dem aerostep® hin. Neben der objektiven und subjektiven Wirksamkeit dieses Trainingskonzeptes sind seine Praktikabilität und Akzeptanz bei den Trainierenden hervorzuheben. Ausgehend von diesen Studienergebnissen ist festzustellen, daß dem Einsatz dieses Trainingsgerätes 20 J. MINER. STOFFWECHS. SONDERHEFT 3/ 2004 Abbildungen 1–3: Übungsmöglichkeiten auf dem aerostep® Abbildung 5: Belastungscharakteristika des Trampolin Abbildung 4: Osteoporosegruppe beim Training auf dem aerostep® bei zielgerichtetem und qualifiziertem Umgang fast keine Grenzen gesetzt sind (Abb. 1–4) Mini-Trampolin Alle Körperhaltungen und Körperbewegungen beinhalten Gleichgewichtsaspekte, weshalb dem Training des Gleichgewichts besondere Bedeutung zukommt, gilt doch das Gleichgewichtsvermögen als Inbegriff der koordinativen Handlungskompetenz, die ihrerseits wesentlich für die Erhöhung der Alltagskompetenz (Lebensqualität) verantwortlich ist. Der Vorteil des Minitrampolins gegenüber ähnlichen Trainingsformen auf festem Untergrund (z. B. Seilspringen, Laufen) besteht darin, daß der Bremsweg auf dem gefederten Trampolin länger ist als auf harter Unterlage (Abb. 5). Dadurch werden Belastungsspitzen und Überbeanspruchungen des passiven und aktiven Stütz- und Bewegungssystems vermieden. Auf dem Trampolin finden alle Körperbewegungen primär in der Transversalebene unter ständiger und direkter Ausnutzung der Schwerkraft statt. Der Körper erfährt auf dem Trampolin eine doppelt bis dreifach so große Beschleunigung wie bei normalen Bewegungen. Da sich die Belastung aber relativ langsam aufbaut, können die Strukturen des Körpers die höheren Kräfte besser abfangen. Durch die Erhöhung des Trainingseffektes aufgrund der Beschleunigungskräfte wird die Zeitdauer der Behandlungssequenzen wesentlich verkürzt [16]. Das Training auf dem Trampolin spricht vor allem die kleinen, monosegmentalen Rückenstrecker an, die willkürlich nicht aktivierbar sind und deshalb nur reflektorisch trainiert werden können. Dies stellt einen wichtigen Beitrag zur Verbesserung der Funktionsfähigkeit des tiefen Stabilisierungssystems und damit zur besseren Haltungskontrolle dar. Deshalb ist das Trampolin ein ideales Trainingsgerät für Osteoporosepatienten. Durch die Wirkung der wechselnden Gravitationskräfte während des Reboundings sind positive Effekte sowohl auf den Knochen als auch auf den Muskelstoffwechsel zu erwarten. Eine Frequenz von 3 Schwingungen pro Sekunde ist „normal“, es kommt es zu einer hochfrequenten Aktivierung der Rezeptoren (Abb. 6–13). Durch erste Studienergebnisse [17] und persönliche mehrjährige Erfahrungen mit der Trampolintherapie sehe ich das Minitrampolin als ein ideales Trainingsgerät für Osteoporosepatienten an. Neben den positiven Faktoren Reizintensität und Reizhäufigkeit (bis zu 180/Minute) hat das Minitrampolin einen sehr positiven Einfluß auf die Motivation der Patienten. Selbst Patienten, die zu Beginn der Therapie kritisch und skeptisch sind, wollen schon nach kurzer Zeit „gar nicht mehr aufhören“. J. MINER. STOFFWECHS. SONDERHEFT 3/2004 21 Soll die Trampolintherapie nicht nur zum sensomotorischen Training genutzt werden, kann sie (gleichzeitig) für ein Training mit knochenanabolen Stimuli eingesetzt werden. Durch die Eigenschaften des Gerätes sind Wiederholungszahlen von über 3500 pro Trainingseinheit kein Problem, um zusammen mit der Reizhöhe positive Effekte auf den Knochen zu haben. Denn laut Kemmler [18] gilt: Je niedriger die Reizhöhe, desto höher sollte die Reizhäufigkeit sein. Danach können auch Verformungen von unter 1000 µS bei adäquater Reizhäufigkeit einen positiven Einfluß auf den Knochen nehmen. Die in den Abbildungen gezeigten Fotos vom Besuch eines Spielplatzes sollen eine Möglichkeit zu Aktivitäten in der freien Natur aufzeigen. Viele der akuten als auch in der chronischen Phase), können Ursache einerseits fokaler Defizite, andererseits aber auch (ev. sogar gleichzeitig) symptomatischer Anfälle sein. b) Im Anschluß an epileptische Anfälle können funktionelle Defizite zu fokalen Ausfällen führen. Die bereits im 19. Jhdt. von Bravais beschriebene und später nach Todd [1] benannte postiktale Hemiparese ist das wohl bekannteste Beispiel. Ob es sich dabei um einen neuronalen „Erschöpfungszustand“ oder um die Folge neurochemisch mediierter hemmender Mechanismen, die schließlich auch den Anfall unterbrechen, handelt, ist unklar. In einer eigenen Untersuchung an 160 Patienten mit fokaler Epilepsie, die sich einem Video-EEG-Monitoring unterzogen, fanden wir eine solche postiktale Hemiparese bei 14 %, wobei die Dauer dieses Phänomens unabhängig von der Intensität und der Dauer des epileptischen Anfalls ma- ximal 10 Minuten betrug [2]. Postiktale fokale Ausfälle, die mehrere Stunden dauern, sollten daher immer zu einer kritischen Überprüfung der Verdachtsdiagnose „postiktaler Zustand“ führen, wenn auch in einer Arbeit von Rolak et al. [3] die Dauer solcher Paresen mit bis zu 36 Stunden angegeben wurde. Inwieweit dies mit dem unterschiedlichen Patientenkollektiv in dieser Studie zusammenhängt (Patienten mit Residuen nach z. T. sehr ausgedehnten Ischämien oder intrazerebralen Blutungen, alkoholassoziierte Anfälle) oder mit der Tatsache, daß das Anfallsende lediglich klinisch definiert worden war und somit die Möglichkeit länger bestehender Anfallsaktivität nicht ausgeschlossen werden kann, muß offen bleiben. c) Schließlich sollte auch das Phänomen einer „iktalen“ Parese in Betracht gezogen werden. Eine solche wurde in bis zu 5 % aller Patienten mit Temporallappenepilepsie gefunden [4], wobei es sich hier möglicherweise eher um die Folge eines motorischen Neglectes handeln dürfte. Davon unterscheiden sollte man iktale Paresen, die gelegentlich bei Patienten mit frontoparietalen Anfallsfokus beobachtet werden kön- Abbildung2: HMPAO-SPECT während (oben) und nach Sistieren (unten) der PLEDs im EEG nen und Ausdruck eines negativmotorischen Anfalls sind [5]. Eine sichere Unterscheidung dieser drei wichtigsten Differentialdiagnosen fokaler Ausfälle bei Patienten mit epileptischen Anfällen erfordert daher in jedem Fall neben einer entsprechenden bildgebenden auch eine elektroenzephalographische Diagnostik. 2. Ein weiterer klinisch relevanter Aspekt, den unser Fallbericht aufzeigt, ist die Tatsache, daß auch nach Durchbrechung eines generalisierten Status epilepticus die Anfallsaktivität – im Extremfall wie bei unserer Patientin im Sinne eines nichtkonvulsiven Status epilepticus – fortbestehen kann. In einer Studie von De Lorenzo et al. [6] war dies bei 48 % aller Patienten der Fall, wobei in 14 % der klinisch unterbrochene konvulsive Status epilepticus in einen nichtkonvulsiven Status überging. Klinisch handelte es sich bei der überwiegenden Mehrheit der Patienten um einen fokal-komplexen Status, der mit einem komatösen Zustandsbild einherging. Das Erkennen einer solchermaßen persistierenden Anfallsaktivität ist von klinischer Relevanz, da ihr Vorhandensein mit einer signifikant erhöhten Mortalität und Morbidität vergesellschaftet war, was wiederum die Überstellung solcher Patienten in ein entsprechendes Epilepsiezentrum empfehlenswert erscheinen läßt. 3. Schließlich kann unser Bericht zur Klärung der umstrittenen Frage beitragen helfen, ob PLEDs ein epileptisches Anfallsäquivalent darstellen oder lediglich ein interiktales Phänomen sind. Erstmals von Chatrian et al. 1964 beschrieben [7], handelt es sich dabei um lateralisierte Komplexe, bestehend aus Spikes oder Sharp waves, häufig gefolgt von Slow waves, die etwa alle 1–2 Sekunden auftreten. PLEDs wurden bei unterschiedlichen ZNS-Erkrankungen beschrieben, wobei sie in einer Studie an 586 Patienten [8] am häufigsten mit zerebrovaskulären Ereignissen assoziiert waren (35 %), gefolgt von Tumoren (26 %), ZNS-Infektionen 54 J. NEUROL. NEUROCHIR. PSYCHIATR. 2/2002 FALLBERICHT (6 %) und Anoxie (2 %). In 22 % fand sich kein morphologisches Substrat. Klinisch wurde in zahlreichen Arbeiten [8, 9] eine (zumindest zeitliche) Assoziation von PLEDs mit epileptischen Anfällen in über 70 % nachgewiesen. Die linkshirnige Hyperperfusion im HMPAO-SPECT, ein etablierter Marker für ein fokales Anfallsgeschehen mit gleichzeitig lokalisierten PLEDs im Oberflächen-EEG bei unserer Patientin, sowie die Normalisierung dieser Befunde im Gleichklang mit der klinischen Remission unterstützen die Hypothese, daß es sich bei PLEDs – zumindest bei bestimmten Patienten – um ein iktales Phänomen handelt. Unser Fallbericht steht darüber hinaus in guter Übereinstimmung mit anderen Untersuchungen, die im Rahmen von PLEDs ebenfalls Hinweise für eine gleich lokalisierte Anfallsaktivität mittels funktioneller Bildgebung (sowohl SPECT als auch PET) fanden [10–13]. Zusammenfassend glauben wir, daß fokal-neurologische Ausfälle bei Patienten mit epileptischen Anfällen neben dem Ausschluß einer rezenten strukturellen Läsion mittels CCT oder MRT auch die Durchführung eines EEG notwendig machen, um iktale oder postiktale Zustände nachweisen zu können. Darüber hinaus stützt unser Bericht die Hypothese, daß PLEDs ein Ausdruck epileptischer Anfallsaktivität sind, und unterstreicht die Bedeutung von SPECT-Untersuchungen für bestimmte Fragestellungen im Bereich der Epileptologie. Literatur 1. Todd R. Clinical Lectures on Paralysis, Certain Diseases of the Brain, and Other Affections of the Nervous System. John Churchill, London, 1854. 2. Leutmezer F, Serles W, Pataraia E, Olbrich A, Bacher J, Aull S, Zeiler K, Baumgartner C. Der postiktale Zustand. Eine klinisch orientierte Betrachtung bei Patienten mit Epilepsie. [The postictal state. A clinically oriented observation of patients with epilepsy]. Wien Klin Wochenschr 1998; 110: 401–7. 3. Rolak L, Rutecki P, Ashizawa T, Harati Y. Clinical features of Todd’s post-epileptic paralysis. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1992; 55: 63–4. 4. Oestreich L, Berg M, Bachmann D, Burchfiel J, Erba G. Ictal contralateral paresis in complex partial seizures. Epilepsia 1995; 36: 671–5. 5. Smith R, Devinsky O, Luciano D. Inhibitory motor status: Two new cases and a review of the literature. J Epilepsy 1997; 10: 15–21. 6. DeLorenzo R, Waterhouse E, Towne A, Boggs J, Ko D, DeLorenzo G, Brown A, Garnett L. Persistent nonconvulsive status epilepticus after the control of convulsive status epilepticus. Epilepsia 1998; 39: 833– 40. 7. Chatrian G, Shaw C, Leffman H. The significance of periodic lateralized epileptiform discharges in EEG: An electroencephalographic, clinical and pathological study. Electroencephalogr Clin Neurophysiol 1964; 17: 177–93. 8. Snodgrass S, Tsuburaya K, Ajmone-Marsan C. Clinical significance of periodic lateralized epileptiform discharges: relationship with status epilepticus. J Clin Neurophysiol 1989; 6: 159–72. 9. Brenner R, Schaul N. Periodic EEG patterns: classification, clinical correlation, and pathophysiology. J Clin Neurophysiol 1990; 7: 249–67. 10. Lee B, Schauwecker D. Regional cerebral perfusion in PLEDs: a case report. Epilepsia 1988; 29: 607–11. 11. Raroque H, Devoux M, Gonzales P, Leroy R. Regional cerebral blood flow with single photon emission computed tomography in PLEDs and BIPLEDs. Epilepsia 1991; 32 (Suppl): S77. 12. Handforth A, Cheng J, Mandelkern M, Treiman D. Markedly increased mesiotemporal lobe metabolism in a case with PLEDs: further evidence that PLEDs are a manifestation of partial status epilepticus. Epilepsia 1994; 35: 876–81. 13. Assal F, Papazyan J, Slosman D, Jallon P, Goerres G. SPECT in periodic lateralized epileptiform discharges (PLEDs): a form of partial status epilepticus? Seizure 2001; 10: 260–5. Korrespondenzadresse: Univ.-Prof. DI Dr. Ch. Baumgartner Neurologische Univ.-Klinik Wien 1090 Wien, Währinger Gürtel 18–20 E-mail: christoph.baumgartner@univie.ac.at 56 J. NEUROL. NEUROCHIR. 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